記者林中樞／台北報導
新研究發現，新冠病毒與免疫受體CLEC2結合後，引發嗜中性白血球活化並產生NETs，進而造成肺部發炎和損傷。研究人員還發現，CLEC2蛋白能減少小鼠的血栓炎症，將來可能應用於新冠確診者的治療。
CLEC2是一種受體，主要存在於血小板和肺泡巨噬細胞上，與多種病原體結合後能引發血小板產生NETs，在不同器官造成微血栓，並導致過度發炎反應。研究人員發現，CLEC2與新冠病毒結合產生的NETs與以往不同，且在缺乏CLEC2血小板的情況下，新冠病毒無法引起NETs。
研究團隊進一步在小鼠實驗中使用重組CLEC2蛋白，發現它有效地抑制了新冠病毒感染後引起的肺部和心臟的NETs，並減少了血栓炎症的發生。這表明CLEC2可能成為新冠病毒的新型模式識別受體，而CLEC2蛋白則有望成為一種治療劑來對抗新冠病毒引起的血栓炎症。
這項研究結果有助於理解新冠病毒誘發血栓炎症的機制，並提供了潛在的治療策略，可以降低確診者的病情嚴重程度和後遺症的風險。然而，具體的治療應用仍需要進一步的研究和評估。